DESCRIPCIÓN: HomoReduce es una combinación de 7 ingredientes que contribuyen a regular los niveles de homocisteína.

La homocisteína es un aminoácido azufrado importante en el metabolismo celular, el organismo la produce como sustancia residual de algunas reacciones químicas como la renovación celular y está implicada en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Aparece como resultado de procesos metabólicos normales de la metionina que se obtiene por la ingesta de alimentos. Niveles elevados de homocisteína se asocian a la enfermedad cardíaca coronaria (1) y especialmente los accidentes cerebrovasculares (2), a enfermedades neurológicas (3-4) y problemas reproductivos (5-8).

Factores que aumentan los niveles de homocisteína en sangre:

Factores genéticos.
Deficiencia en la dieta de folato, de vitamina B6 o de vitamina B12.
Insuficiencia renal o hepática, hipotiroidismo, neoplasias, etc.
Medicamentos y tóxicos (consumo excesivo de café y/o alcohol, tabaquismo, etc.).
Consumo de alimentos de origen animal que aumentan los óxidos de colesterol (oxisteroles) en sangre. La carne aporta mucha metionina que es precursora de la homocisteína.
Se consideran valores altos de homocisteína (hiperhomocisteinemia) a valores superiores a 10,4 µmol/L en mujeres y 11,4 µmol/L en hombres.

BETAÍNA: la concentración de homocisteína se puede reducir a través de una mayor remetilación de la homocisteína en metionina. La betaína (trimetilglicina) actúa como donante de grupo metilo en esta reacción. La administración de suplementos de betaína reduce las concentraciones de homocisteína en plasma (9-10).

FOLATO: el 5-metiltetrahidrofolato (L-metilfolato cálcico) es un sustrato para la enzima metionina sintasa, que remetila la homocisteína para formar metionina. Diversos estudios indican una fuerte asociación entre la ingesta de folato en la dieta y la concentración plasmática de homocisteína (11).

Un metaanálisis de 2007 encontró que la administración de suplementos de ácido fólico redujo significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular en un 18% y ejerció un beneficio aún mayor, una reducción del riesgo de casi el 30 %, en estudios donde se administró ácido fólico durante más de 36 meses (12). Otro estudio en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular descubrió que la administración de suplementos de ácido fólico durante 18 meses reducía el grosor íntima-media de la carótida, que es una medida del riesgo de aterosclerosis (13).

VITAMINA B12: la remetilación de homocisteína a metionina requiere de vitamina B12 como cofactor de la enzima metionina sintasa. En un metaanálisis (14), se ha encontrado que la vitamina B12 es menos eficaz para disminuir la homocisteína total que el ácido fólico. El efecto de la vitamina B12 está, en general, disminuido por el papel mayor que juega el folato en la determinación de la homocisteína. Una vez optimizados los niveles de folato, surge una clara dependencia entre los niveles de homocisteína en plasma y la suplementación con vitamina B12 (15).

VITAMINA B6: la forma metabólicamente activa de la vitamina B6, el piridoxal 5´-fosfato, es un cofactor enzimático de la cistationina β-sintasa, que participa en el catabolismo de la homocisteína en cistationina en la ruta de transulfuración. En diversos estudios se ha demostrado el efecto de la administración de vitamina B6 junto con folato y vitamina B12 en los niveles de homocisteína plasmáticos (16-20).

Bajos niveles de vitamina B6 están fuertemente relacionados con un incremento en el riesgo de enfermedades cardiovasculares (21). Este hallazgo respalda los estudios en animales con deficiencia de vitamina B6 y estudios epidemiológicos (22) en los que se ha visto una asociación entre un bajo nivel de vitamina B6 y enfermedades vasculares, lo que podría explicarse por una relación entre la inflamación y niveles bajos de vitamina B6 (23).

Se sabe que una baja ingesta de folato, vitamina B12 y vitamina B6 eleva la homocisteína plasmática (2), mientras que su suplementación puede reducirla. Las vitaminas B6 y B12 actúan como coenzimas en el metabolismo de la homocisteína. Existen diversos estudios que muestran que la administración de folato y/o la combinación de folato, B12 y B6 no solo reduce la homocisteína sino que también reduce significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular (24-25).

INOSITOL: está involucrado en la integridad de la membrana celular; transporta grasas desde hígado; aumenta la acción de la insulina en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, lo que mejora la ovulación y disminuye las concentraciones séricas de andrógenos, la presión arterial y las concentraciones plasmáticas de triglicéridos. El inositol también puede estar involucrado en la depresión. Las personas que están deprimidas pueden tener niveles de inositol más bajos que lo normal en su fluido espinal. Además el inositol participa en la acción de la serotonina, un neurotransmisor conocido por ser un factor importante en la depresión (26-29).

COLINA: se encuentra relacionada con la regulación de la concentración en sangre de homocisteína. La homocisteína puede catabolizarse a cisteína a través de la vía de transulfuración o remetilarse a metionina. La colina puede ser oxidada en el organismo para producir betaína (trimetilglicina, TMG) mediante la enzima betaína-homocisteína metiltransferasa (BHMT) (30).

Además la colina es esencial para sintetizar los componentes estructurales de las membranas celulares, está involucrada en la señalización celular, es precursora del neurotransmisor acetilcolina y ayuda a eliminar la grasa y el colesterol del hígado (31).

La deficiencia de colina está asociada con concentración de homocisteína plasmática elevada tras la administración de metionina (32). En otro estudio se examinó la relación entre la ingesta de colina, medida por cuestionarios de frecuencia alimentaria, y los niveles de homocisteína, medidos mediante analíticas sanguíneas. Las ingestas más elevadas de colina y betaína estaban relacionadas con niveles más bajos de homocisteína de manera independiente a otros factores determinantes, incluyendo el folato y otras vitaminas del grupo B (33). Varios estudios demuestran la efectividad de la colina en la reducción de los niveles de homocisteína (33-34)

ZINC: las enzimas betaína-homocisteína metiltransferasa y metionina sintasa son metaloenzimas de zinc. El zinc también es necesario para la conversión de homocisteína a cisteína y glutatión. En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado, cruzado, 50 pacientes diabéticos tipo 2 con microalbuminuria se subdividieron en dos grupos y se suplementaron con 30 mg al día de zinc (grupo 1) o placebo (grupo 2) durante tres meses con un período de lavado de cuatro semanas. Los investigadores concluyeron que la suplementación de zinc redujo la homocisteína sérica y aumentó las concentraciones de vitamina B12 y folato en pacientes diabéticos tipo 2 con microalbuminuria (35). Otros estudios confirman que la suplementación con Zinc reduce los niveles plasmáticos de homocisteína (36).